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化療是唯一出路?雙免疫治療為你轉變思路

    時間:2021-10-11  來源: 網絡  作者:未知  點擊:152

    轉載(癌度

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    在這些年與患者打交道的日常里,隨著癌癥治療手段的持續革新,我們也見證了患者群體的不斷改變。

     

    從最初大部分患者發現癌癥后的茫然無措甚至求助無門,到如今患者組織逐步成熟,獲取資訊的手段愈發多元,眾多患者和患者家屬已經習慣了自主學習,基于病程跟進最新臨床研究,了解療效與安全性數據……當看到他們從創新方案中找到希望時,我們往往比他們更激動。

     

    當然,于我們而言,更關心則是看到學習型患者因為求知而來到癌度,正如這位李先生一樣——



    李先生今年42歲,是一名桃李滿天下的人民教師。

     

    與大部分30多歲就已經被“發際線焦慮”折磨、開始發福松垮的“油膩中年”不同,他看起來挺拔健壯、年輕硬朗。然而命運多舛,去年一次偶然的體檢中,李先生被查出惡性胸膜間皮瘤,而且癌細胞已全面擴散,胸腔積液也出現了。

     

    “聞此晴天霹靂,全家人都無法接受。” 這是李先生打在論壇里的話。

     

    沒有多少猶豫的時間,他去了當地腫瘤醫院治療,開始經歷化療的日子,一開始效果顯著,胸水逐漸減少,憋悶氣喘也好了很多。李先生的情緒也逐漸恢復,然而好景不長,幾個療程后,胸水卷土重來,劇烈的疼痛讓他夜不能寐。雪上加霜的是,醫生告訴他,血小板降得厲害,短時間內再用化療已不可能。

     

    原本滿懷的希望,就像是一盞在風中搖曳不定的燭火,悄無聲息地熄滅了。

     

    今年春節,絢爛的煙花點亮了夜空。夫妻二人瞞著父母,放下孩子,編了一個最浪漫的理由——去哈爾濱看雪。實際上,兩人帶著絕望和家里不多的積蓄,到北京尋找生存的希望。

     

    “不用化療的話,我還有可能么?”他在癌度的治療記錄貼里寫下來。



     

    1

    “去化療”方案實現可及,

    雙免疫帶來治療新思路

     

    二三十年前,面對晚期實體瘤患者,化療幾乎是唯一的選擇。事實上,經過長年臨床實戰,我們不可否認化療的有效性,它可以一定程度上延長患者的生存期,并對一些特殊癌種(比如生殖細胞腫瘤、淋巴瘤等)起到根治性的作用;但化療相關的不良反應問題也確實無法讓人忽視。因而年老或體弱的病友們往往對其望而生畏,還有部分像李先生這樣因不良反應而停藥的患者,更不得不走上“千里找藥”之路。

     

    好在如今隨著醫學和生物技術的不斷進步,靶向藥、免疫檢查點抑制劑等新型抗癌藥不斷推陳出新,有的逐步成為晚期實體瘤的首選治療。其中,免疫檢查點抑制劑正是腫瘤免疫治療中的一類主流藥物。

     

    鑒于我們人體的免疫系統生來就具備著免疫監視、防御、應答等功能,可以殺滅外部入侵的病菌和內部形成的惡變細胞,它本該成為最完美的健康護衛網。而偏偏狡猾的腫瘤居然發現并利用了“免疫逃逸”這個空檔,可騙過一切防護,在人體肆意擴張。所以,免疫檢查點抑制劑的成功正是因其突破了腫瘤“迷惑”所造就的“免疫耐受”,讓免疫細胞重新認識腫瘤細胞,對腫瘤產生攻擊。其中的兩大代表正是阻斷了PD-1/PD-L1通路的PD-1/PD-L1抑制劑與阻斷了CTLA-4/B7通路的CTLA-4抑制劑。

     

    當然,在單藥到聯合的這條發展之路上,研究者的目光老早就已經盯著這倆免疫組合了,旨在更大程度上釋放機體的免疫能力發揮抗腫瘤作用。這里面,最常見的藥物組合是PD-1抑制劑聯合CTLA-4抑制劑的雙免疫療法,而其中最受關注即納武利尤單抗(OPDIVO,簡稱 O 藥)聯合伊匹木單抗(YERVOY,簡稱 Y 藥),簡稱“O+Y”或“免疫雙子星”療法,也是目前癌癥“去化療”方案的成熟代表。

     

    盡管2018年諾貝爾獎已經把“阻斷PD-1”和“阻斷CTLA-4”的概念帶到了公眾面前,但也比不上化療這幾十年來的“大眾教育”。相較之下,雙免疫治療恐怕就是個陌生概念了,但事實上,像李老師這樣有雙免疫治療等去化療方案有實際需求的患者,并不在少數。

     

    2

    雙免疫協同更增效 

    1+1絕不止步于2


     

    相信各位病友們現在也能理解這個小標題的意思了,雙免疫治療并不是簡單的兩款免疫治療藥物療效相加。兩者一起作用更能相輔相成,協同增效。

     

    精簡概括下視頻重點——CTLA-4 抑制劑是在T 細胞發育早期的活化階段作用于淋巴結;而 PD-1 抑制劑則主要在T 細胞成熟后的效應階段作用于腫瘤微環境。二者系統作用于腫瘤免疫的多個環節和維度,以不同的方式促進抗腫瘤免疫反應的發生和維持,可以實現療效的進一步增強并更為持久。 


    用大白話來說,腫瘤細胞橫行霸道的一大“黑技能”就是鉆空子——將人體系統一些免疫機制精巧“設計”為其所用,讓人體內一線作戰的殺傷性T細胞急劇減少。

    CTLA-4是T細胞激活的“負向控制開關”之一,即能調控T細胞的數量[1]。在日常狀態下,健全的免疫系統對免疫細胞的調控處于激活和抑制的平衡狀態,即當T細胞進入活化階段一陣子后,CTLA-4通路進而也會被連通。當這條通路連上后,T細胞持續的增殖就會被“喊停”以保障數量平衡,從而能夠避免過度免疫反應類疾病[2]。

     

    而T細胞在遇到腫瘤細胞的情況下,這一人體保護機制則變成了“漏洞”。T細胞照舊在激活后,開啟“自我審查”通道,即由CTLA-4蛋白爭相連接通路,負向控制T細胞數量。而趁T細胞無法增殖的時候,腫瘤細胞便可開始稱霸人體。

     

    CTLA-4抑制劑堵上這條通路,不僅恢復T細胞的激活和增殖,更讓更多T細胞轉化為記憶細胞。這就從源頭上增加了活化的T細胞,且增強其長期抗癌能力,便于與腫瘤細胞進行“持久戰”。

     

    PD-1/PD-L1分別是T細胞和正常細胞的“接頭暗號”, PD-1是活化T細胞的“天王蓋地虎”,PD-L1是正常細胞的“寶塔鎮河妖”,暗號一旦對接成功,T細胞就認為正常細胞是“自己人”,“敬個禮握握手”成為好朋友。

     

    然而,狡猾的腫瘤細胞也偷學了暗語,釋放出大量的PD-L1,在遇見T細胞時也能對出“寶塔鎮河妖”,成功“粉飾太平”蒙蔽了T細胞,最后避免了被T細胞攻擊的命運[3]。

     

    PD-1/PD-L1抑制劑閃亮登場所起的作用,就是抑制PD-1/PD-L1通路,從而將T細胞和腫瘤細胞強行拆開,讓T細胞認清真正的敵人,以恢復對癌細胞的攻擊。而前面環節里CTLA-4抑制劑所構筑的T細胞軍團,正是在活化環節誘導了PD-1表達,因此后期加上PD-1/PD-L1抑制劑的作用之后,這些T細胞們就能更好地完成它們抗擊癌癥的固有使命,且能保有抗癌作戰記憶。

    這不,通過時間與空間上的互補差異,CTLA-4 抑制劑與PD-1/PD-L1抑制劑正能聯合增效,實現1+1>2的效果。

     

    當然,需要特別說明的是,在癌癥精準治療的時代,每一種藥物都有其獨特之處,相互之間很難替代,即使是同一種類型的藥物,與同種藥物組合,也可能得到完全不同的結局。目前我們已經知道的是,基于CheckMate-743研究數據,“O+Y療法”獲得了全球多國藥監部門認可,2020年10月,美國FDA批準其用于一線治療胸膜間皮瘤。2021年6月11日,中國國家藥監局也正式批準了這一適應癥。不過,別的PD-1/PD-L1抑制劑聯合CTLA-4抑制劑是否一樣能取得成功,一切還得憑數據說話。

     

    一種治療模式的確立過程,總是開始于優異的療效,信任于安全的不良反應控制,延續于穩定的數據,長久于對適應癥的堅持探索,終成經典與永恒。生存期的延長讓患者可以有更長時間來等待新藥物的上市,接力生命的延續。

     

    注:小編要特別強調的是,每個患者的病情各有不同。在選擇任何一種治療方案之前,都必須與主治醫生進行充分的溝通,遵醫囑用藥。

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